Dysplasie B, MDR1 , vous prenez ou pas?

le problème du MDR1 est probablement plus complexe qu'il n'y parait à première vue, il semblerait qu'un chien homozygote muté ou même hétérozygote pourrait être sensible à d'autres produits chimiques que l'on côtoie régulièrement (produits de nettoyage ou autres)
Il y a eu à ce sujet une série d'articles très intéressants dans "The Journal" , la revue de l'USASA montrant que des crises d'épilepsie pourraient être imputées au MDR1
Il ne faut pas oublier non plus que la liste des médicaments à risques s'allonge sans cesse
Dans le cas de l'aussie il y a tellement de chiens hétérozygotes (plus ou moins 35% d'après certaines stat) qu'il n'est pas possible de les sortir de repro mais il faut absolument éviter les mariages pouvant produire des homozygotes mutés

Nadine: oui, et la seule façon d'éviter d'obtenir des chiots homozygotes mutés, c'est de ne prendre comme reproducteurs que les couples suivants

++ x ++
++ x +-

et pas des +- x +-, ou encore moins des -- croisés avec quoi que ce soit d'autre.

On l'a fait pendant des années en se disant "après tout, ce n'est pas si grave, il ne s'agit que d'éviter certains médicaments et de les remplacer par d'autres aussi efficaces", mais on ne savait pas.

Aurais tu des références sur le sujet des autres effets potentiels chez le chien et /ou l humain stp ?

Bonjour Gibelotte,

Très bonne analyse… Evitons quelques médicaments, et c'est bon, disaient-ils.
Encore faut-il y penser..
Et il reste la multitude de cas où les concours de circonstances vont faire que plusieurs molécules qui interagissent avec MDR1 vont cumuler leurs effets et produire de graves effets secondaires  chez l'animal: neurotoxicité centrale comme la léthargie, des tremblements, l'hypersalivation, dépression… ou coma.
C'est le risque avec les centres équestres souvent fréquentés par des cavaliers accompagnés de leurs bergers australiens. Le crottin de cheval peut se révéler dangereux. Une seringue de vermifuge pour cheval qui traine au sol parce que vide.. en apparence. 1 seul gramme de pâte qui resterait accessible facilement par un chien contient 15mg d'ivermectine. Ce qui représente 4 fois la dose mortelle pour un chien de 20kg s'il est muté pour MDR1.
Certains pièges anti-fourmis contiennent de l'abamectine (même famille que l'ivermectine).
Pas beaucoup: Un piège de 2,5g contient 1,25mg d'abamectine et 1,5mg d'abamectine pour un appât de 3g.
La quantité d'insecticide étant très faible, le risque d'intoxication est jugé quasi nul.
C'est sans compter avec MDR1 : 1,25mg à 1,5mg d'abamectine est une dose en capacité de tuer un chien homozygote muté pour MDR1.

Maintenant, il y a encore plus grave que MDR1, et si vous recherchez un berger australien, il serait bon de vous renseigner sur la DM:
La myélopathie dégénérative. Le panel de chiens testés manque, mais la mutation est bien présente dans cette race. Un site scientifique américain comptabilise 20% de chiens mutés, mais pour seulement 80 testés.
Il n'empêche que le problème est bien là.. Et peu, très peu, d'éleveurs testent leurs reproducteurs.
Le risque: un chien muté sera paralysé de l'arrière-train vers 10 ou 11 ans et a pour sombre avenir l'euthanasie à ce moment là.
Il n'existe aucun traitement.
Autant s'en inquiéter avant d'arrêter un choix.
Patrick

Patrick, merci pour ces précisions: bon à savoir pour l'anti fourmis, dis donc...
et oui pour les tests pour les reproducteurs, parce que tout est bon à savoir et que si tu peux avoir un chiot assuré de n'être pas paralysé à huit ans ou aveugle à deux ans, ça vaut quand même le coup d'en tenir compte.

Maintenant, imaginons que la personne qui a envie d'avoir un chiot Berger Australien, ou Colley (ils sont soumis à peu près aux mêmes tares) n'ait pas toutes les informations, ou recueille un chien croisé, bref, si on a déjà le chiot ou le chien, et qu'on n'envisage évidemment pas de le faire reproduire... eh bien lui faire passer le test MDR 1 est utile, parce que selon le résultat tu agiras comme ci ou comme ça. Tandis que pour les autres tares (ophtalmiques, ou DM) de toutes façons la maladie arrivera si elle doit arriver, on n'y peut rien.
Par contre, on est d'accord, quand on est un éleveur digne de ce nom, il faut au minimum se tenir au courant et informer les futurs maitres, et avoir des reproducteurs testés pour les pires des tares héréditaires.

Gibelotte a écrit:Patrick, merci pour ces précisions: bon à savoir pour l'anti fourmis, dis donc...

La liste est encore longue, les traitements anti-parasitaires des cultures (dont le fameux Régent) contiennent presque tous de l'Ivermectine, idem pour les troupeaux...
Je n'ai pas d'Australien mais une border qui est une race "cousine" avec les mêmes risques de tares, pour en revenir au sujet ça serait niet pour ce chien, partant du principe que les emmerdements volent toujours en escadrille !

Bonjour Porthos;
Non, le Régent ne contient pas d'ivermectine. Il contient du fipronil. Sans relation avec MDR1, mais un produit chimique hautement toxique, pour le milieu aquatique.. et pour les abeilles.

Et pour Gibelotte:
Certes: oui. MDR1 est utile parce que la mutation provoquera les mêmes effets sur la santé du chien tout au long de sa vie.
Enfin, presque, puisque, avec l'âge, la protéine synthétisée par MDR1 devient moins efficace, indépendamment du statut du chien. De toute manière, s'il est muté, donc (-/-), la protéine protectrice n'est pas du tout synthétisée.. Là, l'âge ne jour plus.

Pour ce qui est des yeux, L'APR, je pense qu'effectivement, il n'y a rien à faire, mais je n'ai pas d'expérience sur le sujet.

Mais pour la DM, imaginons que l'on puisse retarder suffisamment l'apparition de la maladie pour que le chien meure de vieillesse avant que la maladie n'apparaisse. Il serait alors peut-être intéressant de connaître le statut du chien le plus tôt possible pour pouvoir agir le plus longtemps possible.!

"imaginons que l'on puisse retarder suffisamment l'apparition de la maladie pour que le chien meure de vieillesse avant que la maladie n'apparaisse. "
C'est le cas ? On y arrive, on essaie ?

@patrick 67
Oui j'ai mélangé, mais attention aussi au Fipronil, voir là, tout est résumé en détail :
http://www.collie-online.com/colley/mdr1/mdr1_danger.php

pour la DM il ne faut pas pointer du doigt le berger australien , pas mal de races sont touchées dont l'hovawart, le berger allemand, le berger blanc suisse , le welsh corgi.......etc


sinon Gibelotte non on ne peut pas retarder l'évolution de la DM
à noter toutefois que tous les sujets homozygotes mutés ne la développent heureusement pas

Nadine, merci. L'australien n'a pas à lui tout seul toutes les tares du monde, heureusement

Porthos: pas grave, pas toujours simple avec les noms des molécules que l'on ne manipule pas souvent.
Oui, le fipronil est dangereux: possiblement cancérigène, et très longue persistance dans les organismes.

pour Gibelotte:
"C'est le cas ? On y arrive, on essaie ?"
On essaie: oui.
On y arrive: Réponse dans quelques années.!!
L'idée est simple et part d'un constat: pourquoi certains chiens sont paralysés à 9 ans, alors que d'autres (même race) le sont à 12, ou plus.
Chez l'être humain il y a des facteurs environnementaux qui jouent dans l'apparition de la maladie de Charcot.
C'est l'équivalent de la DM.
Donc, raisonnement facile: ce qui vaut pour l'être humain pourrait aussi valoir pour le chien.!
Des pistes sûres: l'aluminium des vaccins et les glucides de l'alimentation.

Et pour Nadine:
Non, pas question de pointer du doigt l'australien. Le sujet de départ concerne le berger australien, c'est tout.
Mais oui: probablement toutes les races sont concernées.
C'est simple, j'ai fait une estimation à partir des stats du site américain qui fait des dépistages:
Chaque année en France, 10 000 chiots de race naissent en étant mutés.
Le Corgi est le plus concerné: 50% mutés.!!
Perso, comme je l'écris à Gibelotte, je pense qu'il est possible de retarder l'apparition de la maladie.
Et, encore perso, je ne crois pas au fait que certains mutés ne seront jamais malades. Ils le seront, ce n'est qu'une question de temps.

Désolée si j'interviens un peu tard mais je suis assez perplexe des raisonnements sur la dyslasie que j'ai lu (faut limite "fuire" un mariage de 2 B sur les rares répandues, c'est trop dangereux)

Ah bon ?

Moi quand je cherche un mâle pour ma chienne, je cherche un individu, pas un résultat.
Bien sur je vais avoir certaines exigences quant aux résultats de santé de l'individu que je cherche, mais pas que !

Alors récapitulons... je cherche... un mâle... (je vais parler de ma race)

Hanches parfaites = A/A
Coudes parfaits = 0-0
Indemnes de tares oculaires (de préférence un chien de plus de 5 ans pour avoir un résultat sur, plus de 7 ans serait ideal tiens ! puisqu'a 7 ans si le tests est parfait le chien est considéré définitivement indemne)
Ichtyose : sain (+/+)
GR PRA 1 et 2 sain

Ok...

Mais aussi !

Une morphologie parfaite, un multi champion serait l'idéal, on sait qu'on aurait rien à lui reprocher !
Des résultats en travail bien sur, allez soyons modeste, on demande pas le titre de champion, seulement trialer.

Et le plus important à mon sens....

Un caractère parfait, typique de la race ! Will to please prononcé, joyeux, vif, surtout pas craintif ! (entre autres !).
Le caractère c'est ce qu'il y a de plus difficile à vérifier, entre ce que son proprio va dire pour vendre une saillie, et la réalité, parfois... donc à moins d'avoir le chien parfait chez soi, cela demande beaucoup de temps pour connaitre les chiens en vrai, les lignées, est ce qu'il transmet à sa descendance ou non ?

Wahouuuu j'ai trouvé CE chien parfait !!!!
Wahouuu... il habite à 1000km et est deja utilisé par la France entière...

Bref...
Si choisir un chien A/A sans avoir à se soucier du reste était si simple, je crois que ça se saurait !
Le chien parfait c'est mission impossible à trouver, j'en sais quelque chose je suis du genre persévérante ! Et quand y'a des chiens bien forcément tout le monde les utilise, elle est ou du coup la richesse génétique des races répandues ?
Il faut souvent faire des concessions... alors un mariage de 2 B si par ailleurs l'apport globale de qualités recherchées est la, alors j'hésite pas longtemps pour ma part.

"un mariage de 2 B sur les rares répandues, c'est trop dangereux"

Ce n'est pas ce qui a été dit sur ce post!

si on a le choix, évidemment qu'il faut prendre du A, mais tout le reste est affaire de compromis...
Entre le A au poil pas terrible, aux oreilles trop longues et complètement idiot et le B supersympa, magnifique et près de chez soi... le choix est vite fait ! Il n'y a pas une énorme différence entre l'avenir possible d'un chien A et celui d'un chien B. Par contre, entre un mdr1 -- et un mdr1 ++ ... on ne peut même pas en discuter.

patrick_67 a écrit:Porthos: pas grave, pas toujours simple avec les noms des molécules que l'on ne manipule pas souvent.
Oui, le fipronil est dangereux: possiblement cancérigène, et très longue persistance dans les organismes.

pour Gibelotte:
"C'est le cas ? On y arrive, on essaie ?"
On essaie: oui.
On y arrive: Réponse dans quelques années.!!
L'idée est simple et part d'un constat: pourquoi certains chiens sont paralysés à 9 ans, alors que d'autres (même race) le sont à 12, ou plus.
Chez l'être humain il y a des facteurs environnementaux qui jouent dans l'apparition de la maladie de Charcot.
C'est l'équivalent de la DM.
Donc, raisonnement facile: ce qui vaut pour l'être humain pourrait aussi valoir pour le chien.!
Des pistes sûres: l'aluminium des vaccins et les glucides de l'alimentation.

Et pour Nadine:
Non, pas question de pointer du doigt l'australien. Le sujet de départ concerne le berger australien, c'est tout.
Mais oui: probablement toutes les races sont concernées.
C'est simple, j'ai fait une estimation à partir des stats du site américain qui fait des dépistages:
Chaque année en France,  10 000 chiots de race naissent en étant mutés.
Le Corgi est le plus concerné: 50% mutés.!!
Perso, comme je l'écris à Gibelotte, je pense qu'il est possible de retarder l'apparition de la maladie.
Et, encore perso, je ne crois pas au fait que certains mutés ne seront jamais malades. Ils le seront, ce n'est qu'une question de temps.

que tous les homozygotes mutés ne développeront pas la maladie je ne l'ai pas "inventé"......c'est lors d'une conférence par le Dr Dietrich à la NE hovawart que l'info a été donnée et elle a précisé aussi que pour l'instant on ne peut pas retarder la maladie, plusieurs hovas dans mes connaissances ont été atteints et malheureusement rien n'a pu être fait........

si un parent est B/B et l'autre A/B

ils sont donc B tout les deux, autant dans une race à effectifs moyens à faible, cela ne me dérange absolument pas, autant dans une race ou il y a tellement de géniteurs possible, je trouve ca bien dommage...

Voila ce que j'ai lu.
Le MDR1 je ne juge pas, je ne connais pas mais vu ce que j'en lis c'est bien la merde donc evidemment il faut être plus exigent. Mais typiquement mon cas s'applique si pour avoir une MDR1 ++ on a un étalon B alors j'hésite pas...

whitedragon a écrit:

si un parent est B/B et l'autre A/B

ils sont donc B tout les deux, autant dans une race à effectifs moyens à faible, cela ne me dérange absolument pas, autant dans une race ou il y a tellement de géniteurs possible, je trouve ca bien dommage...

Voila ce que j'ai lu.
Le MDR1 je ne juge pas, je ne connais pas mais vu ce que j'en lis c'est bien la merde donc evidemment il faut être plus exigent. Mais typiquement mon cas s'applique si pour avoir une MDR1 ++ on a un étalon B alors j'hésite pas...

tu me cites, mais pas le tout, je conseille après de demandé pourquoi ce mariage là, si effectivement il y a un apport réel, pourquoi pas, mais si c'est juste parceque les deux parents sont à la maison et que c'est le plus pratique, je réitère, je trouve ca dommage.

White dragon: c'est quand même mieux d'avoir des reproducteurs A que B, si on a le choix, tant qu'à faire ! Mais ton exemple était bien choisi; on cherche, on cherche... et le reproducteur idéal est à 1000 km, et a déjà fait 50 ou 60 saillies.. donc tu ne le prendras pas, et tu n'as pas tort sur le coup de la diversité génétique.

Un autre point à voir, c'est la variation de lecteur des radios pour un même chien et plusieurs lecteurs différents. Quand on voit les différences de lecture en France et à l'étranger par exemple (je pense notamment aux pays nordiques), on peut se demander ce que valent certains "B" français...

Rien ne vaut à mon sens une bonne connaissance des maladies, et ça passe par le fait de savoir "lire" une radio.

Concernant la dysplasie.. Bien malin qui peut formuler une règle en la matière. Un chien est B, mais quels sont ses antécédents, ses conditions de vie, son alimentation? Et un chien B/B, c'est pas pareil qu'un chien A/B.
Quant à lire une radio.!! J'ai eu un jour une démonstration commentée du Pr Millemann.. Faut s'accrocher et avoir un sacré niveau de connaissances sur le sujet.

Et pour répondre à nadine46:
Ce Dr Dietrich a des cas concrets pour valider le fait que tous les mutés ne développent pas la maladie?
Je ne dis d'ailleurs pas le contraire. Je dis que c'est uniquement une question de temps.
J'ai le cas d'une chienne colley mutée et morte à 12 ans ½ sans avoir montré le moindre signe de la maladie.
Hélas, morte trop jeune. Serait-elle encore indemne à 13 ans ou 13 ans ½? On ne le saura pas.
Quant à retarder la maladie… On ne peut pas, dit ce Dr. Mais personne n'a cherché à le faire.
Son avis ne vaut que pour elle. Elle est scientifique ou vétérinaire? Certaines pistes avancées pourraient ne pas lui plaire. Perso, je pense que l'on peut. C'est déjà ce qui se passe, indépendamment de notre volonté. Il faut trouver les facteurs protecteurs qui vont la retarder.

patrick_67 a écrit:Concernant la dysplasie.. Bien malin qui peut formuler une règle en la matière. Un chien est B, mais quels sont ses antécédents, ses conditions de vie, son alimentation? Et un chien B/B, c'est pas pareil qu'un chien A/B.
Quant à lire une radio.!! J'ai eu un jour une démonstration commentée du Pr Millemann.. Faut s'accrocher et avoir un sacré niveau de connaissances sur le sujet.

Et pour répondre à nadine46:
Ce Dr Dietrich a des cas concrets pour valider le fait que tous les mutés ne développent pas la maladie?
Je ne dis d'ailleurs pas le contraire. Je dis que c'est uniquement une question de temps.
J'ai le cas d'une chienne colley mutée et morte à 12 ans ½ sans avoir montré le moindre signe de la maladie.
Hélas, morte trop jeune. Serait-elle encore indemne à 13 ans ou 13 ans ½? On ne le saura pas.
Quant à retarder la maladie… On ne peut pas, dit ce Dr. Mais personne n'a cherché à le faire.
Son avis ne vaut que pour elle.  Elle est scientifique ou vétérinaire? Certaines pistes avancées pourraient ne pas lui plaire. Perso, je pense que l'on peut. C'est déjà ce qui se passe, indépendamment de notre volonté. Il faut trouver les facteurs protecteurs qui vont la retarder.

désolée j'ai mal orthographié le nom , le Dr Elisabeth Dietschi fait partie des chercheurs de l'université de Berne qui travaillent sur la DM et le gène SOD1

Oui Faline je t'ai cité parce qu'en première lecture c'est ce qu'on retient, ne pas prendre un chiot sur un mariage B et B, alors si je suis d'accord pour ce mariage en particulier vu les autres problèmes annoncés, il ne faut à mon sens pas en faire une généralité !

Je souhaiterai juste que le lecteur visiteur en quète d'infos ne retienne pas ça... sinon on va à la catastrophe, un mariage c'est un ensemble, pas juste des lettres de dysplasie.
Comme il a été dit, il est important de regarder aussi les ascendants avant de faire une conclusion sur les valeurs de dysplasie.

Bonjour à tous,


Je passe rapidement (je suis au boulot et je prendrais le temps de répondre ce soir.

J'ai contacté plusieurs gros (et "connus") élevages de bergers australiens, j'ai eu une information supplémentaire sur le MDR1.

Apparemment, on s'est aperçus aux Etats-Unis que des mariages +/+ et +/+ avaient donnés des -/-.
Deux éleveurs que j'ai contactés m'ont dit ça. Ils conseillent d'emblée à leurs clients et pour TOUS les chiots qu'ils vendent, d'éviter les médicaments à risques.
Du coup pour eux, pour les mariages peu importe qu'ils soient -/+ ou +/+, par contre -/-, pas en reproduction.

Par contre pour la dysplasie, j'ai encore du mal à saisir. Le A/A c'est vraiment parfaits et le B/B c'est indemne mais un peu moins parfait. Le chien ne développera pas de dysplasie puisque indemne?
En prenant en compte les générations antérieures aussi bien sûr.

Par exemple entre un chiot -/+ et -/+ en MDR1 et les parents B/B et B/B
et un chiot -/+ et non testé en MDR1 et les parents A/A et A/A

Sachant que les parents sont physiquement parfaits (multiples champions), toutes tares oculaires OK et caractère extra. lequel est le mieux? Ou next?

Par exemple entre un chiot -/+ et -/+ en MDR1 et les parents B/B et B/B
et un chiot -/+ et non testé en MDR1 et les parents A/A et A/A

aucun des deux, parceque c'est vraiment chercher les problèmes que de prendre sur une portée ou il y a un risque de - / -